Descrição:
O alcaçuz é um alimento comum tanto para remédios quanto para alimentação. O extrato de alcaçuz é amplamente utilizado como adoçante natural em doces e enlatados. O alcaçuz obtém seu sabor doce do ácido glicirrízico e do ácido glicirretínico. A primeira é uma classe de saponinas triterpenóides, representando cerca de 4% a 5% do peso seco da raiz de alcaçuz, e a doçura é 50 vezes maior que a da sacarose. O ácido glicirretínico é formado pela água do ácido glicirrízico para remover a cadeia ácida do açúcar, e a doçura é 250 vezes maior que a da sacarose. O ácido glicirretínico é citotóxico, e o consumo prolongado de glicirriza (100g / d) pode levar a hipertensão grave e hipertrofia cardíaca, os sintomas clínicos são retenção de íons sódio e expulsão de íons potássio, e casos graves podem levar a fraqueza extrema e fibrilação ventricular.
Ação Farmacológica:
Efeito semelhante ao adrenocorticóide
Efeito semelhante ao salocorticóide
O ácido glicirretínico pode promover retenção de sódio, retenção de água e excreção de potássio em pessoas e animais saudáveis, apresentando efeito semelhante ao da desoxicorticosterona. Quando 40 mg de terapia de manutenção intramuscular diária de hidrocortisona foram usados em pacientes com ressecção adrenal bilateral, um efeito sinérgico e equilíbrio eletrolítico foram alcançados pela adição de ácido glicirretínico a 4 g de injeção subcutânea diária. No entanto, se a hidrocortisona for interrompida e apenas o ácido glicirretínico for administrado, ocorre a perda da capacidade de armazenamento de sódio e ocorre a crise de Addison.
Efeitos semelhantes aos glicocorticóides
A estrutura química do ácido glicirretínico é semelhante à dos corticosteróides. O ácido glicirretínico ainda pode produzir retenção de sódio e efeitos antidiuréticos e antiinflamatórios em animais submetidos à cortexectomia adrenal e à glandectomia hipofisária. O ácido glicirretínico 25 mg tem um efeito mais forte na retenção de água e sódio em ratos do que a desoxicorticosterona 1 mg. Portanto, acredita-se que o efeito semelhante à desoxicorticosterona do ácido glicirretínico não é produzido pela desoxicorticosterona e aldosterona endógenas e pode ser um efeito direto. Algumas pessoas também pensam que é um efeito indireto, ou seja, o ácido glicirretínico inibe a destruição dos corticosteróides adrenais no corpo, de modo que o conteúdo de corticosteróides no sangue aumenta correspondentemente e apresenta um efeito semelhante ao hormônio do córtex adrenal mais óbvio. Outro relatório apontou que o ácido glicirretínico só terá efeito na função do córtex adrenal enfraquecida, mas não completamente esgotada.
Efeitos anti-inflamatórios e anti-imunes
O ácido glicirretínico tem efeitos antiinflamatórios como a fenilbutazona ou a hidrocortisona. O ácido glicirretínico tem um efeito inibitório sobre o granuloma em bola de algodão, o inchaço dos pés induzido por formaldeído e a inflamação granulomatosa subcutânea em ratos, e sua potência antiinflamatória é cerca de 1/10 da da cortisona ou hidrocortisona. O ácido glicirretínico tem efeitos inibitórios na artrite experimental em ratos induzida por carragenina e tem diferentes graus de efeitos inibitórios nas reações alérgicas em cobaias induzidas por soro de cavalo ou clara de ovo. Suas reações anti-inflamatórias e antialérgicas podem estar relacionadas à inibição da permeabilidade capilar, anti-histamínico ou redução da reatividade celular a estímulos.
O ácido glicirretínico tem efeitos inibitórios sobre uma variedade de inflamações agudas, e seus efeitos antiinflamatórios não dependem do sistema hipófise-córtex adrenal, mas estão relacionados à inibição da produção de PgE2 em tecidos inflamatórios e ao antagonismo de mediadores inflamatórios, como histamina e serotonina. O glicirretinato de sódio pode inibir a geração de malondialdeído, um produto de degradação do endoperóxido de Pg, no pé inflamatório de camundongos com inflamação induzida por proteínas, e esse efeito pode ser antagonizado pelo ácido araquidônico exógeno. O glicirretinato de sódio também melhora a função imunológica celular inespecífica do corpo. 18- o ácido glicirretínico tem efeito imunomodulador na doença do soro aguda em coelhos. Cinquenta coelhos foram divididos aleatoriamente em grupo experimental e grupo controle, e a albumina sérica bovina (BSA) foi usada como antígeno para criar um modelo de doença sérica aguda transitória em coelhos. 18- ácido glicirretínico foi dissolvido em azeite (150 mg/ml), e os animais do grupo experimental foram injetados por via intramuscular com 18- ácido glicirretínico 200 mg/kg nos dias 3, 5, 7 e 9 dia após a injeção de BSA. O grupo controle recebeu injeção intramuscular de azeite. Resultados O anticorpo anti-BSA-1gg no soro dos animais do grupo controle e do grupo experimental foi detectado no 6º dia após a imunização com BSA, e atingiu o nível mais alto no 12º dia, e o grupo experimental foi significativamente maior que o grupo controle. O complexo específico BSA-anti-BSA na circulação dos dois grupos de animais estava aumentado em comparação com antes da imunização, e houve uma diferença significativa, mas não houve diferença estatística entre os dois grupos. O valor do complemento no sangue foi significativamente maior no grupo experimental do que no grupo controle. 18- o ácido glicirretínico não teve efeito na formação de CIC.
Efeitos no sistema digestivo
O ácido glicirretínico pode reduzir a bilirrubina sanguínea e aumentar a excreção urinária de bilirrubina em coelhos e ratos com ducto biliar comum ligado, que é mais forte que a glucuronolactona ou a metionina. Tem bom efeito antiúlcera em ratos com ligadura do piloro. Seu índice terapêutico é alto.
Efeito antitússico e expectorante
O sal de colina do ácido glicirretínico tem efeito antitússico óbvio na tosse causada por estimulação química (inalação de água com amônia) e estimulação elétrica do nervo laríngeo do gato. Portanto, acredita-se que seu efeito antitussígeno esteja relacionado ao sistema nervoso central.
Efeito antidiurético
O ácido glicirretínico e seus sais têm efeito antidiurético óbvio. Pode aumentar a reabsorção de sódio e cloreto pelos túbulos renais e apresentar efeito antidiurético; seu modo de ação é diferente daquele da desoxicorticosterona, o que pode ser seu efeito direto nos túbulos renais.
Efeitos na função auditiva do ouvido interno
Estudos utilizando métodos de eletrofisiologia auditiva demonstraram que após injeção intramuscular de 100 mg/kg de ácido glicirretínico em porquinhos-da-índia, o limiar de resposta do potencial de ação dos nervos auditivos de porquinhos-da-índia diminui, indicando que o ácido glicirretínico pode melhorar a função auditiva do ouvido interno de porquinhos-da-índia .
Efeito de eliminação de radicais livres de oxigênio
{{0}} ácido glicirretínico 0,3 mmol / L tem efeito de eliminação óbvio dos radicais livres de oxigênio liberados pelos leucócitos polimorfonucleares humanos (PMN), mas não tem efeito no consumo de oxigênio dos PMN. O ácido 18- glicirretínico tem um efeito eliminador óbvio no O-2 e -OH produzidos no sistema aquoso. 30mol/L tem um efeito inibitório significativo na quimioluminescência produzida pelo PMN. Os resultados confirmaram que o ácido 18- glicirretínico tem a função de capturar diretamente os radicais livres de oxigênio.
