Pó de Retatrutida

A retatrutida é um peptídeo agonista triplo que tem como alvo o receptor do-peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1R), o receptor do peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIPR) e o receptor do glucagon (GCGR). Com os seus múltiplos benefícios de redução do açúcar no sangue, redução de peso e melhoria do metabolismo, é promissor como ingrediente central no tratamento de doenças metabólicas.

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Para compreender o mecanismo de ação da Retatrutida, primeiro é necessário saber o que é um agonista do receptor. Vamos começar com uma definição rápida de receptores; são moléculas de proteínas que estão presentes na superfície dos nossos poros. Esses receptores recebem sinais de fora da célula; o sinal pode vir de um neurotransmissor, um hormônio ou uma droga. Essas substâncias podem se ligar aos receptores e passar a mensagem às nossas células. Quando nossas células recebem a mensagem, elas são ativadas e agem. Por exemplo, hormônios-relacionados ao apetite, como os hormônios grelina ou leptina, estimulam nosso apetite ou permitem que nossas células saibam que estamos saciados após uma refeição, respectivamente. Sem receptores, nossas células não conseguem receber essa informação.

O mecanismo de ação da retatrutida baseia-se na ativação simultânea de três receptores reguladores metabólicos: GLP-1R, GIPR e GCGR. A ativação do GLP-1R promove a secreção de insulina e retarda o esvaziamento gástrico de maneira-dependente da glicose, conseguindo um controle preciso da glicemia; A ativação do GIPR aumenta a sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos e promove a captação de glicose pelo tecido adiposo; e a ativação do GCGR participa diretamente do gasto energético, regulando a produção hepática de glicose e promovendo a degradação lipídica. O efeito sinérgico destes três alvos permite que a retatrutida exiba um efeito abrangente de melhoria metabólica na prática clínica que supera o dos medicamentos de alvo único ou duplo.

As respostas hormonais à ingestão de nutrientes são reguladores essenciais do metabolismo. O mais-conhecido é a secreção de insulina em resposta ao aumento dos níveis pós-prandiais de glicose ou aminoácidos, promovendo o armazenamento de nutrientes e mantendo o açúcar no sangue normal. Além disso, as respostas hormonais intestinais à ingestão de alimentos amplificam ainda mais a secreção de insulina (por exemplo, o "efeito incretina" mediado pelo peptídeo semelhante ao glucagon-1 [GLP-1] e pelo polipeptídeo insulinotrópico dependente de glicose [GIP]) para regular aspectos da saciedade, da ingestão de alimentos e do metabolismo das refeições. O glucagon (GCG) tem um poderoso efeito catabólico que estimula a lipólise, reduz a ingestão de alimentos, retarda o esvaziamento gástrico e aumenta o gasto energético. A retaglutida pode ativar os receptores GLP-1, GIP e GCG, e os agonistas triplo G são teoricamente superiores aos agonistas simples ou duplos na redução de peso, redução da esteatose hepática e normalização dos níveis de açúcar no sangue.

In a clinical trial of 388 participants with a BMI >30 ou um IMC de 27 a 30 que tinham pelo menos uma condição-relacionada ao peso, a dose mais alta de retaglutida resultou em perda média de peso de 18% em 24 semanas e 24% em 48 semanas, em comparação com uma perda média de peso de cerca de 2% em ambos os momentos para o grupo placebo. Na dose mais alta, 26% dos participantes perderam mais de 30% do peso corporal em 48 semanas, com maior perda de peso em participantes com IMC superior a 35. Várias medidas de risco cardiometabólico melhoraram, incluindo pressão arterial e níveis de hemoglobina glicada, glicemia de jejum, insulina, colesterol total e de lipoproteína de baixa densidade e triglicerídeos.

Resultados do ensaio clínico de retaglutida

Os benefícios do agonista triplo também se estenderam ao tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica. Em um subgrupo de 98 participantes com doença hepática gordurosa não alcoólica no estudo, 90% dos participantes no grupo da dose mais alta de retaglutida apresentaram teor normalizado de gordura no fígado.
Como a obesidade é uma doença crônica (semelhante à hipertensão), é necessário controlá-la com tratamento-de longo prazo.

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